Int J Biol Macromol：蛹虫草多糖CM1抗动脉粥样硬化系统的综合生物信息学分析

哮喘(CVD)是世界范围内丧命的主要主因，高脂血症、瘙痒和非典型是脊柱粥样硬质水肿演化成的关键致病主因。目前，预防CVD的病理二线合成口服如他汀外用抑郁药的过敏反应越来越多，因此资料资料分析不具备强外用脊柱粥样硬质抑制作用和低毒性的天然硫尤为必要。

虫草类已经在里医里使用了几个世纪，其里成虫虫草被认为是某些有用化学组分的最古老；也之一。甘油是成虫水提物的主要活性组分之一，被发现不具备外用炎、免疫通气和可溶性活性。最近的资料资料分析声称，紫荆和成虫虫草水分离出来物不具备潜在的降脂和保肝活性。然而，这些甘油的潜在抑制作用前提尚不吻合。

核酸技术转化蛋白质组学应用软件有效地阐述生物活性硫的潜在抑制作用前提。最近的资料资料分析声称，miRNAs和lncRNAs是稳固的性状理解通气者。miRNA为单链非UTF-RNA，平均值长度≤22个核苷酸。miRNAs通过碱基互补配对的形式与mRNA转化,促使mRNA降解或阻碍其翻译。LncRNA是一种含有miRNA反之亦然元件的非UTF-RNA(＞200核苷酸)。lncRNA与miRNA共同点，从而在转录和转录后低水平上通气性状理解。目前，分离出来自成虫虫草的甘油是否可以通气miRNA-lncRNA-mRNA的因特网尚不吻合。

在以后的资料资料分析里，成虫虫草甘油CM1的结构特征已被阐述，它不具备改善胆外流的能力也。近日在 Int J Biol Macromol（IF：6.953）刊登的一项资料资料分析，论点这种甘油CM1可以通过通气RNA因特网来缓解动物框架里的脊柱粥样硬质，通过核酸技术转化蛋白质组学资料分析和其他分子会技术阐述了CM1的潜在抑制作用前提。辛伐他汀是病理惯用的外用高脂血症口服，不具备外用炎和可溶性活性，因而被选作非典型对照口服。

载脂蛋白E缺失(apoE - / -)豚鼠被随机分为样本(CD，饲料)、框架组(HFD，高脂饲料)、辛伐他汀组(SV，灌胃25 mg/kg/d)、甘油CM1静脉注射组(CML, 25 mg/kg/d)、甘油CM1高施打组(CMH, 100 mg/kg/d)。肺脏和颈脊柱进行哺乳类皮肤上，白蛋白用作TC、TG、TNF-α、ALT和AST活性检测。插件资料分析RNA理解谱，靶性状预测并实现常规内源性RNA (ceRNA)诱导因特网。qRT-PCR用作实验者RNA，免疫组化和蛋白印迹用作实质性暗示。

以后的资料资料分析已经得出结论CM1甘油主要由(1→4)-β-D-Glcp和(1→2)-α-D-Manp酰基组成。

颈脊柱的油红皮肤上结果声称，CM1用药突出减低了脊柱粥样硬质深褐色的演化成，呈施打依赖性。白蛋白机械人说明了，CM1突出减低豚鼠白蛋白总胆和三酯低水平。

示范蛋白质组学资料分析说明了，CM1与人体内生物合成、瘙痒反应、氟化乙酰活性、流体力学剪切非典型等多种讯号通路相互抑制作用，发挥其外用脊柱粥样硬质抑制作用。分子会技术资料分析说明了，CM1通过减慢可溶性酶活性，减慢人体内生物合成涉及蛋白（LDLR、SR-B1和LXRα/ ABC转运体）的理解，减低颈脊柱细胞膜间内层分子会-1和坏死因子-α的理解，减低氟化转化甜度。核酸资料分析和机械人资料声称，CM1可改善人体内生物合成（ox-LDL），减轻瘙痒（TNF-α、ICAM-1、MOMA-2蛋白理解）和非典型（MDA、SOD、CAT）。

甘油CM1可在apoE−/−豚鼠里以施打依赖的方式改善脊柱粥样硬质，apoE−/−豚鼠是资料资料分析脊柱粥样硬质的惯用框架。基于示范蛋白质组学资料分析，CM1诱导多种途径，包括人体内生物合成、瘙痒反应和氟化乙酰。该资料资料分析有效地断言成虫甘油的外用脊柱粥样硬质抑制作用等生物活性。

文献；也：

Lin, P., Yin, F., Shen, N., et al. (2021). Integrated bioinformatics ysis of the anti-atherosclerotic mechanisms of the polysaccharide CM1 from Cordyceps militaris. International journal of biological macromolecules, S0141-8130(21)02337-0. Advance online publication.