Nat Commun | 耶鲁杨晓勇组揭示立即食欲和肥胖的关键外周信号

之前国人准备为糖尿病困扰。五人之前有一个糖尿病，七人之前有五人超重。对超重青年人施予物干预，并混合贫困模式转变，或许是目前一些有现状的改善公共健康的策略。抗生素的研发有待于探究单单激素的生物学原理，尤其是面对佳肴高能食物的激素。激素适度的一个主战场是生物科学研究向外肾脏循环系统和秘密组织显现出的激素诱导回波。消化系统激素丰富的激素诱导肾脏q。一般来说认为这类消化系统q（有数CCK、GLP-1等）参与短期的激素适度，不过近期临床生物科学研究显示类似物这类q可以实现临床意味上的减肥。肌肉秘密组织激素瘦效（leptin），参与长期的能量新陈代谢适度。瘦效序列不足之处鸟类（有数人）观感为以巨量激素和大量碳水化合物堆积为特性的糖尿病。可是这种序列不足之处造成的糖尿病与正常人的自然糖尿病不同。这是因为瘦效不足之处鸟类即使吃低能量食物也能变糖尿病，几乎生孩子，且瘦效种系统的不足之处变异在青年人之前颇为罕见。相反，大多糖尿病与血清之前高水平的瘦效并存。那么，机体是否依赖于其他的不得不激素与糖尿病的向外肾脏回波呢？2018年，Nature Communications发表哈佛大学医学院的杨晓勇组的论文Adipocyte OGT governs diet-induced hyperphagia and obesity。生物科学人类学家通过生物科学研究在腺体的序列组之前敲除营养感知蛋白OGT（N-乙酰硫酸基转移酶）的小鼠，揭示不得不激素和糖尿病的不可或缺向外回波。该生物科学研究以种系统而扎实的新陈代谢药理学与钙组学方法，证实肌肉秘密组织通过OGT控制的脂质衍生物转化和内源效降解的种种系统催化，因素肌肉秘密组织内源效的含量与活性，从而不得不一般来说意味的旺盛激素与糖尿病。这项生物科学研究发现，腺体OGT不足之处小鼠在高脂高糖食料喂饲下，不能发展为糖尿病，不能显现出不必要进食。像是的是OGT不足之处并不能造成身高减轻，进食与身高的表型在普通食料喂饲下与结果表明不能显着相似之处。通过等量喂饲试验，生物科学人类学家证明高脂高糖食料喂饲下的身高相似之处实际上来自进食的相似之处。那么OGT是怎样从肌肉秘密组织适度激素的呢？生物科学人类学家通过钙组学混合转录组微芯片技术，发现脂质衍生物转化的序列和产物被OGT诱导。转变食料之前脂质的衍生物度可以增加OGT不足之处小鼠的能力也、碳水化合物堆积和身高。存留脂质衍生物转化催化在肾脏之前抑制作用内源效的降解，而后者一般来说在神经元人工合成并促进激素。生物科学人类学家一直应用钙组学和新陈代谢药理学，证实OGT及其控制的脂质衍生物转化催化在肌肉秘密组织之前抑制作用内源效的降解。类似物内源效受体（CB1)的向外抑制作用剂，不横越微血管，在静脉注射下才会通过向外注射，抑制作用激素。像是的是内源效是减肥的不可或缺靶点。特别抗生素类似物神经元CB1，尽管有效，却在在众多不能耐受的行为学副作用。总的来说，该项生物科学研究写明依赖于于肌肉秘密组织的OGT-内源效构成不得不激素和糖尿病的不可或缺向外回波，填补了一个糖尿病生物科学研究之前的不可或缺错位。在这项生物科学研究前，瘦效和白色（asprosin）是存留的向外级联之前枢神经的碳水化合物q。肌肉秘密组织OGT控制的激素向外回波观感单单独特的高能食料依赖性，区别于仍然媒体报道的前述碳水化合物q。该生物科学研究同时也拓展了OGT和糖类新陈代谢的功能，提示糖脂新陈代谢在腺体的整合可以远距离适度繁杂行为。在该生物科学研究共享的范式基础上，探究正确OGT-内源效路中的沿河及其与其他激素适度种系统的网络保持联系，将为“健康之前国2030”共享不可或缺的生物科学支撑。值得注意注解：Min-Dian Li, Nicholas B. Vera, Yunfan Yang, et al.Adipocyte OGT governs diet-induced hyperphagia and obesity.Nature Communications.volume9, Article number: 5103 (2018) |