PNAS：肥胖、糖尿病竟“重女轻男”！当神经元损害时，女性代谢异常而男性无碍

糖类、脂肪酸和蛋白质是确保我们生命的主要能量；也，人体对这些物质的摄取和利用是一个复杂又精妙的全过程。如果这个全过程出现差错，可能时会激起体内的糖类再加，最终可能时会转变为肥胖或癌症等传染病。

腹内侧下丘脑(VMH)在/肝细胞周期性层面起着主要依赖性，哺乳类的VMH之中有着感测糖类周期性的脑，例如，聚合系数1(SF1)脑，能可抑制和精气脂低水平[1]。

Doi：10.1111/dom.12346

先前的科学研究推断出，VMH之中存在更高浓度的甲状腺甲状腺激素特异性[2]。那么，这是不是显然甲状腺甲状腺激素在某些糖类的可抑制都与着更最重要的依赖性呢？近日，刊出在《PNAS》上的一篇名为“Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance”的文章，首次阐释了在无酪氨酸特异性5共通点（mGluR5）的但会，雌性激素的SF1脑活性时会受到破坏，甲状腺甲状腺激素对糖类的保护依赖性时会逆转为破坏依赖性[3]。

Doi：10.1073/pnas.2011228117

此部份，科学研究医务人员推测，甲状腺甲状腺激素对糖类的这种逆转依赖性也许能理解为什么绝经后的妇女更容易本品抵抗和眼疾癌症的风险增加。

腹内侧下丘脑（VMH）之中存在很多脑，它们在诱发（部份/实质上诱因）精神状态下再次发生骨架和功能的彻底改变。糖类改型酪氨酸特异性5共通点（mGluR5）在可抑制脑和脑的连接全过程之中显现出最重要依赖性，且mGluR5在脑的某些区域之中的功能受脑源性神经糖类系数（BDNF）的可抑制[4]。

先前的科学研究仍未推断出，脑的动作电位增高时会遭受雌性BDNF2L/2LCk cre基因（BDNF遗漏激起之实质上毁损）激素的过多进食、不耐受性和肥胖[5]。而mGluR5又对脑如此最重要，那么，mGluR5的遗漏时会遭受何种灾难呢？

首先，科学研究医务人员采用雄性和雌性BDNF2L/2LCk cre基因激素来同步进行特别的实验，结果推断出，这些基因激素之中的mGluR5表达增高。当科学研究医务人员用到基因编辑方法敲除mGluR5后，他们注意到到雌性激素之中当初正常的/肝细胞低水平逆转为间歇性精神状态。

最令人惊讶的是，/肝细胞糖类的间歇性只再次发生在雌性激素之中。遗漏mGluR5的雄性激素的/肝细胞糖类依旧正常。

VMH之中mGluR5遗漏仅激起女性体温间歇性

那么，产生这种“重女轻男”现象的可能是什么？接下来，科学研究人小组对雌性和雄性BDNF2L/2LCk cre基因激素的精气浆之中的甲状腺激素同步进行了特别勘查，结果推断出雌性性基因精气浆之中去甲胺类低水平显着增高，而雄性基因之中却没冲击，这说明增高交感神经冲击力时会激起这种“性别差异对待”。

无mGluR5但会的甲状腺甲状腺激素对雌性基因的体温冲击

紧接着，科学研究人小组再进一步地勘查了脑的灯丝速率和体温类的亲密关系，推断出在有或无mGluR5条件下，甲状腺甲状腺激素对SF1脑活性和体温糖类的冲击显著相异，如果没这种酪氨酸特异性，甲状腺甲状腺激素时会可抑制SF1脑活性，且对体温的可抑制将从正常精神状态转变为间歇性精神状态，而在雄性基因之中没注意到到这些彻底改变。

甲状腺甲状腺激素冲击SF1脑的灯丝率和动作电位而甲状腺激素则没

总之，该项科学研究推断出了酪氨酸特异性5(mGluR5)对于甲状腺甲状腺激素可抑制雌性的低水平是不可缺少的，而在雄性之中似乎没任何冲击，这将有利于我们极为全面性地洞察男性和女性的一生之中眼疾癌症或其他传染病的风险相异的可能。

此部份，由于甲状腺甲状腺激素在可抑制女性的体温/肝细胞糖类层面显现出最重要的依赖性，那么，女性是否可以在绝经后适当附加天然甲状腺甲状腺激素（如植物之中的甲状腺甲状腺激素）来确保某些糖类周期性呢？这都将值得激起我们再进一步理性这些情况。

值得注意出处：

Micaella P. Fagan, Dominique Ameroso, Alice Meng, et.a. Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance. PNAS published July 27, 2020